Tratamiento de omisión de exón administrado en altas concentraciones a los músculos en la atención de DMD

Özge Özkaya, MSc, PhD | 19 de enero del 2024

 

Según los resultados de un ensayo clínico de fase 1/2, el conjugado anticuerpo-oligonucleótido 1044 (AOC 1044) administró 50 veces más oligómeros de morfolino fosforodiamidato (PMO, por sus siglas en inglés) a los músculos esqueléticos que los PMO conjugados con péptidos en voluntarios sanos.

Además, el tratamiento fue bien tolerado y aumentó la omisión de exón, según los investigadores.

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“Estamos entusiasmados con los primeros datos de AOC 1044, que demuestran una administración sin precedentes del oligonucleótido terapéutico en el músculo esquelético y una omisión de exón consistente en voluntarios sanos”, declaró Sarah Boyce, presidenta y directora ejecutiva de Avidity Biosciences, los desarrolladores de AOC 1044, en un comunicado de prensa de la empresa.

El ensayo de fase 1/2 llamado EXPLORE44 es un estudio aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego que evalúa la seguridad, tolerabilidad, farmacocinética y la farmacodinámica de AOC 1044 en voluntarios sanos y pacientes con distrofia muscular Duchenne (DMD) con una mutación en el gen DMD susceptible a la omisión del exón 44.

El ensayo está actualmente reclutando participantes en California, Georgia y Texas, y se estima que terminará en marzo del 2025.

La DMD es una enfermedad genética rara causada por una mutación en el gen DMD, que codifica una proteína llamada distrofina. Esta proteína protege a los músculos del daño durante la contracción y es, por tanto, esencial para la salud del tejido muscular.

Hay diferentes tipos de mutaciones que pueden causar DMD, pero todas interrumpen el marco de lectura del gen, resultando en la terminación prematura de la transcripción y la producción de una proteína distrofina truncada y no funcional.

El objetivo de la omisión de exón es restaurar el marco de lectura del gen DMD al parchar (cubrir, tapar) cierto exón, restaurando así el marco de lectura del gen y permitiendo la producción de una proteína distrofina más pequeña pero todavía funcional.

El paso más importante en la omisión de exón es entregar efectivamente el parche molecular a los músculos esqueléticos y los músculos del corazón donde se necesita.

 

Referencias

Avidity Biosciences reports positive data demonstrating AOC 1044 delivers unprecedented concentrations of PMO in muscle following a single dose in healthy volunteers from phase 1/2 EXPLORE44™ trial for Duchenne muscular dystrophy. News release. Avidity Biosciences; 13 de diciembre, 2023.

Study of AOC 1044 in healthy adult volunteers and participants with Duchenne muscular dystrophy (DMD) mutations amenable to exon 44 skipping (EXPLORE44). US National Library of Medicine. Actualizado el 18 de septiembre, 2023. 

 

 

Esta nota es sólo una traducción del contenido original. Para leer la nota original de divulgación en inglés consulte: https://www.rarediseaseadvisor.com/news/exon-skipping-drug-delivered-in-high-concentrations-to-muscles-in-dmd-care/

 

 

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